Alzheimerio ligos pacientų smegenyse aptiktas iki šiol nepastebėtas pėdsakas

Mokslininkai Alzheimerio liga sirgusių žmonių smegenyse aptiko mitochondrijų plokšteles

JAV mokslininkų grupė Alzheimerio liga sirgusių žmonių pomirtiniame smegenų audinyje aptiko anksčiau neaprašytų patologinių darinių. Tyrėjai juos pavadino mitochondrijų plokštelėmis, nes šias sankaupas sudaro pažeistos ir iki galo nesuskaidytos mitochondrijos.

Tokie pat dariniai buvo užfiksuoti dviejuose Alzheimerio ligai tirti naudojamuose genetiškai pakeistų pelių modeliuose. Sveikų kontrolinių pelių ir Alzheimerio liga nesirgusių žmonių smegenų mėginiuose mitochondrijų plokštelių mokslininkai neaptiko.

Tyrimo rezultatai 2026 metų liepos 29 dieną paskelbti žurnale „Nature Neuroscience“. Vis dėlto kalbama apie naujai aprašytą ligos požymį, o ne apie naują žmogaus smegenų anatominę dalį, kaip galima suprasti iš kai kurių publikacijų antraščių.

Mitochondrijų plokštelės susidaro sutrikus pažeistų ląstelės dalių šalinimui

Mitochondrijos gamina didžiąją dalį ląstelei reikalingos energijos. Kad ląstelėje nesikauptų susidėvėjusios ar pažeistos mitochondrijos, jos periodiškai pašalinamos per procesą, vadinamą mitofagija.

Šiame procese pažeistos mitochondrijos patenka į specialias pūsleles ir yra pristatomos į lizosomas. Lizosomos veikia kaip ląstelės atliekų perdirbimo sistema: jose esantys fermentai suskaido nereikalingas ar pažeistas biologines medžiagas.

Tyrimas parodė, kad Alzheimerio ligos modeliuose lizosomos prie besikaupiančių mitochondrijų buvo pritraukiamos pavėluotai. Jų skaidymo funkcija taip pat buvo sutrikusi, todėl neuronų ataugose likdavo tiek neutralių, tiek rūgštinėje aplinkoje jau atsidūrusių mitochondrijų. Ilgainiui šios sankaupos susijungdavo į plokšteles primenančius darinius.

Specialus koralų baltymas leido stebėti mitochondrijų irimo procesą pelių smegenyse

Mokslininkai sukūrė Alzheimerio ligos pelių modelį, kurio mitochondrijose buvo gaminamas mt-Keima baltymas. Tai iš koralų kilęs fluorescencinis baltymas, keičiantis spalvą priklausomai nuo aplinkos rūgštingumo.

Neutralioje aplinkoje esančios mitochondrijos švytėjo žaliai, o į rūgščią lizosomų aplinką patekusios – oranžine arba rausva spalva. Šis metodas leido tiesiogiai stebėti, kuriose smegenų vietose kaupiasi mitochondrijos ir ar jos sėkmingai suskaidomos.

Mitochondrijų plokštelių požymių tyrėjai pelių smegenyse aptiko jau 15-ąją gyvenimo savaitę. Gyvūnams senstant sankaupų daugėjo, o 50–60 savaičių amžiaus pelių smegenyse buvo gausu rūgštinėje aplinkoje įstrigusių mitochondrijų. Tai rodė, kad ląstelių atliekų šalinimo sistema ligai progresuojant veikė vis prasčiau.

Naujosios plokštelės kaupėsi neuronų ataugose ir galėjo trikdyti signalų perdavimą

Mitochondrijų plokštelės daugiausia buvo aptinkamos neuronų ataugose – aksonuose ir dendrituose. Šios struktūros perduoda bei priima elektrinius ir cheminius signalus, todėl jų pažeidimas gali sutrikdyti ryšį tarp nervinių ląstelių.

Tyrėjai nustatė, kad plokštelės rečiau telkėsi prie pagrindinio neurono kūno. Jos formavosi iš tankiai susitelkusių, pažeistų mitochondrijų turinčių ataugų, kurios ilgainiui susijungdavo į didesnes sankaupas.

Šiuo aspektu mitochondrijų plokštelės skiriasi nuo klasikinių beta amiloido plokštelių, kurios daugiausia kaupiasi tarp smegenų ląstelių. Xiuli Dan teigimu, mitochondrijų sankaupos tiesiogiai paveikia neuronus, todėl ateityje galėtų tapti atskiru gydymo taikiniu.

Mitochondrijų ir beta amiloido plokštelės gali formuotis atskirai arba susijungti

Ankstyvose ligos stadijose mitochondrijų plokštelės pelių smegenyse atsirasdavo savarankiškai, dar nesusijungusios su beta amiloido sankaupomis. Tai leidžia kelti prielaidą, kad mitochondrijų šalinimo sutrikimai gali prasidėti labai anksti.

Ligai progresuojant dviejų tipų plokštelės vis dažniau buvo aptinkamos tose pačiose vietose ir sudarydavo mišrias sankaupas. Mitochondrijų plokštelėse taip pat rasta daug amiloido pirmtako baltymo APP, iš kurio susidaro beta amiloido peptidai.

Šie rezultatai dar neįrodo, kad mitochondrijų plokštelės sukelia Alzheimerio ligą arba neišvengiamai paskatina beta amiloido kaupimąsi. Tyrimas parodo ryšį tarp sutrikusio mitochondrijų skaidymo ir ligai būdingų smegenų pokyčių, tačiau tiksli įvykių seka turės būti tikrinama papildomais eksperimentais.

Naujas atradimas kol kas nesuteikia Alzheimerio ligos diagnostikos metodo

Mitochondrijų plokštelės žmonių smegenyse nustatytos tiriant po mirties paimtą audinį. Kol kas nėra metodo, kuriuo šiuos darinius būtų galima patikimai aptikti gyvo žmogaus smegenyse, todėl atradimas dar negali būti naudojamas diagnozuojant Alzheimerio ligą.

Tolesniuose tyrimuose mokslininkai ketina ieškoti biologinių žymenų, galinčių parodyti mitochondrijų plokštelių susidarymą. Taip pat planuojama tikrinti medžiagas, kurios sustiprintų mitofagiją, pagerintų lizosomų veiklą arba neleistų pažeistoms mitochondrijoms kauptis neuronuose.

Tyrimo autoriai svarsto, kad ateities gydymas galėtų vienu metu veikti beta amiloido sankaupas ir mitochondrijų plokšteles. Tai šiuo metu yra mokslinė hipotezė: tyrime nebuvo išbandytas naujas vaistas, nebuvo atliktas klinikinis bandymas ir neįrodyta, kad mitochondrijų plokštelių pašalinimas sustabdytų žmonių pažintinių funkcijų blogėjimą.

Šaltiniai

Yahoo News / ScienceAlert. (2026). Abnormal New Structure Detected in the Brains of Humans and Mice With Alzheimer’s Disease
https://www.yahoo.com/news/science/articles/abnormal-structure-detected-brains-humans-080100541.html

ScienceAlert. (2026). Unexpected Structure Detected in the Brains of Humans and Mice With Alzheimer’s Disease
https://www.sciencealert.com/abnormal-new-structure-detected-in-the-brains-of-humans-and-mice-with-alzheimers-disease

Nature Neuroscience. (2026). Mitochondrial accumulation and lysosomal dysfunction result in mitochondrial plaques in Alzheimer’s disease
https://www.nature.com/articles/s41593-026-02390-1